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什么是帕金森病?帕金森病的症状及帕金森综合症病理详解
什么是帕金森病?帕金森病的症状及帕金森综合症病理详解

  什么是帕金森病?

  帕金森病又称"震颤麻痹",是一种中枢神经系统变性疾病,主要是因位于中脑部位"黑质"中的细胞发生病理性改变后,多巴胺的合成减少,抑制乙酰胆碱的功能降低,则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。两者失衡的结果便出现了"震颤麻痹"。

  黑质细胞发生变性坏死的原因迄今尚未明了, 可能与遗传和环境因素有关。有学者认为蛋白质、水果、乳制品等摄入不足,嗜酒、外伤、过度劳累及某些精神因素等,均可能是致病的危险因素。 原因不明的多巴胺减少导致的震颤麻痹,在医学上称为"原发性震颤麻痹",即帕金森病。

  帕金森综合征最常见的病因是原发性帕金森病,该病因黑质纹状体变性、脑内多巴胺含量显著减少所致,对左旋多巴治疗有效,约占帕金森综合征的80%。帕金森叠加综合征的表现类似帕金森病,但程度重,病变广,对左旋多巴治疗反应不佳,包括多系统萎缩(MSA)、进行性核上性麻痹(PSP)和皮质基底节变性(CBD)、路易体痴呆(DLB)等。继发性帕金森综合征多是由药物、感染、中毒、脑卒中、外伤等明确病因所致。用于治疗精神疾病的神经安定剂(吩噻嗪类和丁酰苯类)是最常见的致病药物。遗传性帕金森综合征可见于肝豆状核变性、Fahr病、多巴反应性肌张力障碍(DRD)等。

  帕金森病的症状有哪些?

  帕金森病的起病缓慢,早期症状并不十分明显,且存在个体差异,一般分以下四种情况:

  1、静止性震颤。震颤往往是发病最早期的表现,通常会出现单侧手指搓丸样运动,其后会发展为同侧下肢和对侧肢体在静止时出现不自主的有节律颤抖,变换位置或运动时,症状可减轻或停止。震颤会随情绪变化而加剧。

  2、肌肉僵直。早期多从单侧肢体开始,患者感觉关节僵硬及肌肉发紧。影响到面肌时,会出现表情呆板的“面具脸”;影响到躯干、四肢及膝关节屈曲的“三曲姿势”。

  3、行动迟缓。早期患者上肢的精细动作变慢,如系鞋带、扣纽扣等动作比以前缓慢许多,甚至无法顺利完成。行走时起步困难,一旦开步,身体前倾,步伐小而越走越快,不能及时停步,即“慌张步态”。

  4、合并其他症状。有时患者还会合并出现语言减少和声音低沉单调、吞咽困难、流涎、睡眠障碍、抑郁或痴呆等症状。

  多年临床观察结果表明,采取不同的治疗行为,帕金森病患者病情的变化差异十分显著:

  1、在发病早期就开始接受合理治疗的患者,绝大多数能够延缓病情的发展,病情相对稳定,生活基本能够自理。

  2、虽然治疗,但时常中断的患者,大多不能很好地控制病情,病情会出现反复及不同程度加重。

  3、发展到晚期才开始治疗的患者,病情往往已很严重,现有的治疗手段对改善病症也很有限,患者通常会出现明显的残障。

  (震颤麻痹) 一种突发的,缓慢进展的中枢神经系统变性疾病,其特征是动作的缓慢与缺失,肌肉僵直,静止性震颤和姿势不稳。 帕金森病是老年人中第四位最常见的神经变性疾病。在≥65岁的人群中,1%患有本病;在>40岁的人群中则为0。4%。本病也可在儿童期或青春期发病(少年型帕金森综合征)。

  帕金森综合症的病理生理学如下:

  在原发的帕金森病中,黑质,蓝斑与其他脑干多巴胺能细胞群内有色素性神经元的丧失。病因不明。黑质有传出纤维投射至尾核与壳核,黑质神经元的丧失会造成这些区域内出现多巴胺神经递质的耗竭。本病一般在40岁以后发病,在老龄组内发病率逐步增高。

  继发性帕金森综合征是由其他特发性变性疾病,药物或外源性毒素引起基底节内多巴胺作用的丧失或受到干扰所致。继发性帕金森综合征最常见的原因是服用抗精神病药物或利血平,这些药物能阻断多巴胺受体从而产生帕金森综合征。同时应用抗胆碱能药物(如苯甲托品0。2——2mg口服,每日3次)或金刚烷胺(100mg口服,每日2次)可能使症状有所减轻。较少见的病因包括一氧化碳或锰中毒,脑积水,结构性病变(累及中脑或基底节的肿瘤或梗塞),硬膜下血肿以及一些变性疾病包括纹状体黑质变性与多系统萎缩(见下文脊髓小脑变性)。N——MPTP(n——甲基——4——苯基——1,2,3,6——四氢吡啶)是街头海洛因合成中的一种副产品,在一些应用静脉注射药物成瘾的人中能引起严重的,突发的,不可逆的帕金森综合征。脑炎后帕金森综合征发生于1918——1924年期间流行的甲型脑炎(von Economo脑炎)之后,现在已罕见,是由于炎症过程破坏了黑质所在的中脑部位。



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